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CARDIOVASCULAR & HYPERTENSION RESEARCH

高血压是一个突出的原因 发病和死亡的整个影响到我们,大约1/3的成人世界 世界人口的20%-30%。它是一个杀手,并经常被称为“无声 杀手” - 因为虽然高血压可能没有引起主要临床症状是 放置在个人高风险心脏疾病,中风和肾病 失败。此外,高血压严重影响到非裔美国人。 高血压的机制研究是从不同的角度追求 谁作为在这个夏天的研究计划培训师任教。同 在专业药理学,生理学,毒理学,神经生物学,化学, 病理,这些人已经在我们的血压调节的理解,取得显著的进展。

DorranceA

安妮·多兰斯,博士: 博士。多兰斯的研究重点是了解的高血压和肥胖对脑动脉的作用。很显然,高血压和肥胖引起的结构性变化,称为重塑,在脑动脉。这些变化增加一个人的风险脑血管疾病,包括中风和痴呆。她的研究的重点是了解驱动脑动脉重塑过程的机制。

JacksonWF

威廉·杰克逊博士: 在骨骼肌微动脉肌肉的血流量,血压,心血管内环境稳定,以及整个身体代谢的调节起着重要的作用。然而,我们的平滑肌细胞的收缩,这些微血管(小动脉音)的壁调控的认识仍然不完整的。博士。杰克逊的研究的重点是了解通过离子通道在动脉音的休息和响应健康外源性和内源性血管活性物质调节发挥的作用,以及在疾病状态,如高血压和老化。

Lauver Adam

亚当lauver博士:博士。 lauver的研究主要集中在发现和新的治疗药物的开发心血管疾病的治疗。他雇用 体内 血栓形成,再灌注损伤和心律失常的模型,以便更好地了解通过同时还要确定治疗令人兴奋的新目标,这些疾病发生的机制。最近,他的实验室发现了一类扩血管药物在预防对比剂急性肾损伤,这是可能涉及周围毛细血管的收缩疾病的潜在用途。

Neubig

理查德neubig博士:肺动脉高血压是具有许多不同的底层机制和与各种条件有关的进行性疾病。它创建于心脏肌肉的应变和无法治愈。在研究的博士一行。 neubig的实验室将重点放在了背后肺动脉高压的信号转导通路的分子。他的作品包括药物发现和药物再利用,以打击肺动脉高压的不利影响。

swain greg

格雷格·斯温,博士: 肥胖和高血压是重要的卫生挑战。肥胖和高血压的关系是复杂的,认为涉及多重因素。 sympathoactivation可以向增加血管紧张,增加心输出量和血压升高。如果肥胖是导致高血压通过增加交感神经激活,如果这增加的交感神经活动是由环绕血管的脂肪细胞造成的情郎组正在调查。

Watts2015 100X100

斯蒂芬妮·瓦特博士: 瓦特实验室是理解由与动脉和静脉平滑肌有助于高血压,开发新的治疗这种疾病的希望的机构专用。瓦特实验室使用对高血压的研究,以便了解从分子到整体动物水平的机制,多方位的技术和综合的方法。

XuHui100X100

徐辉,博士: 博士。徐的研究重点是自主神经系统,分子信号传导和受体/离子通道相互作用的vasculature.she上采用全面的方法来研究这些因素如何调节血管功能,以及卫生和人类疾病血压。

气道的研究

环境的 暴露于污染物,病原微生物和对构成重大危险因素 心脏和肺部疾病,如哮喘,肺结核,以及众多的 心血管改变。哮喘患病率在城市社区最高 与经济上处于不利地位的人格外受到利率的痛苦。此外,空气的工业来源 污染和其他有毒物质不成比例地位于低收入 邻里。本组教师培训者研究各种 气道疾病方面,注重的重叠区域,包括 遗传和环境危险因素哮喘,空气对健康的影响 污染物及其他有毒物质,以及重要的肺微生物学 病原体和宿主微生物组。

abramovitch

罗伯特·阿布拉莫维奇,博士: 医生的使命。阿布拉莫维奇的研究计划是使助推新药开发治疗结核病的基础和应用研究的发现。他的实验室正在推行的生理 结核分枝杆菌 (MTB)的发病机制和持续性具有长远眼光是确定由MTB建立持续性感染的分子机制,然后把这种新知识来开发新的化学疗法减少持久性,抗生素耐受性并缩短治疗。

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斯蒂芬·凯莉,DVM,博士:博士。凯里的研究努力的方向 对空气污染物对发展的影响研究 孩子的呼吸道,因为已经在最近越来越多的证据 多年来,儿童比成人的不利呼吸更容易 空气污染物的影响。他的研究重点是识别 这种形态,生化和分子决定高度 孩子呼吸气道损伤引起的常见的空气的易感性 污染物包括臭氧,过敏原和真菌毒素。

dr ewart

苏珊·尤尔特,DVM,博士: 博士。尤尔特的研究主要集中在 在人类和动物的气道疾病和过敏症的分子机制 楷模。她的实验室正在执行遗传和 表观遗传学的研究,以确定个体基因,单倍型,等位基因和 有助于哮喘,鼻炎和湿疹的表观遗传标记,以及 这些过敏性疾病的组合。

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千斤顶harkema,DVM,博士: Dr. Harkema’s primary research is focused on understanding the cellular and molecular mechanisms involved in the pathogenesis of pulmonary and cardiovascular injury and remodeling caused by the inhalation of air pollutants (e.g., ozone, particulate matter, biogenic toxins, and aeroallergens) in both environmental and occupational settings. Dr. Harkema uses two MSU Mobile Air 研究 Laboratories (AirCARE 1 & 2), which are specifically-constructed 53 ft semi-trailers that allow environmental and biomedical scientists to conduct multidisciplinary and translational studies of “real-world” air pollution and its effects on laboratory animals and human subjects. His research team and others have used these mobile labs to investigate the toxicological mechanisms responsible for cardiopulmonary health effects of urban air pollution in communities throughout the United States (e.g., Los Angeles, CA; Detroit, MI; Steubenville, OH). In an effort to understand health effects in highly susceptible populations, such as children, the mobile labs are often positioned next to elementary schools that are located near industrial or heavy automotive pollutant sources.

HeggC

科琳hegg博士:博士。 hegg的研究寻求方法来预防或改善神经系统对有毒物质的不利影响。研究在她的实验室专注于阐明神经毒性,损伤诱发神经再生,和神经炎症的机制。另一个值得注意的新兴领域是刺激的,在炎症的嗅上皮开始时的环境方面的作用。底层主题是1),以确定调节干细胞增殖或炎症和2)表现出以下的环境暴露或正常老化在所识别的信号元件的改变键信号组分。

lapres john

约翰lapres博士: 博士。 lapres的实验室专注于转录因子家族PAS及其在缺氧的作用。这些转录因子发挥感知环境变化,促进生物反应,以应对这些变化的核心作用。他的研究目标是完全理解某些PAS的蛋白质,以及它们如何介导其对生物系统多效性的信号级联。

Mansfield

琳达曼斯菲尔德,VMD,博士:博士。万辉的研究主要集中在微生物,细菌的发病机制,并通过食物传播的病原体campylobactor杆菌免疫调节的机制。作为涉及的刷程序,曼斯菲尔德实验室正在研究提供阻力或增强对过敏性疾病,如湿疹,哮喘,鼻炎和易感性宿主微生物的作用。其首要的假设是,在肠中,鼻,皮肤或引起早期环境暴露诱导或预防变应性致敏微生物的组合物改变。改变可以是由于特定微生物的组合物,在组合物中,这种转变与抗生素治疗或暴露于特定的微生物毒力因子或代谢产物。

Dana Spence Cropped

达纳斯宾塞博士

Sreevatsan Srinand

srinand sreevatsan,BVSC,MVSC,公共卫生硕士,博士

uhal bruce

布鲁斯uhal博士: 博士。 uhal是对肺的肺泡上皮细胞增殖和死亡由细胞凋亡的调节的专家,特别是在肺纤维化的上下文。重大发现包括以下发现:局部组织(血管外)血管紧张素系统被激活,并且,用于在动物和人肺纤维化二者实验性肺纤维化的发病机理所需的。

wagner james

詹姆斯·瓦格纳博士: 博士。瓦格纳使用的治疗性干预进行翻译研究 新的维生素和抗炎剂从加重保护 哮喘和其它炎性气道疾病。第二个研究重点是 心肺反应,颗粒物和臭氧吸入暴露, 包括血压,心脏率和心电图异常的分析。

血细胞和成分的组织病理学研究

调查 本组代表不同的利益,包括调查病理, 毒理学和代谢性疾病。他们的工作定义机制,使血液 细胞和组件(如凝血因子)修改组织病理学中 急性损伤或慢性疾病,包括急性的上下文中(药 毒性)和慢性(肥胖相关的后遗症)病理,一些 这发生在低收入和少数民族不成比例的高利率 人口。这些调查人员在代谢免费的专业知识 疾病,肺和肝组织病理,药物毒性,和血细胞信号传导。

copple bryan

布赖恩·科普尔博士: 博士。科普尔的研究的重点是了解该组织损伤期间调节免疫细胞活化的机制,具体而言,巨噬细胞如何被激活和毒物引起的肝损伤时会产生炎性细胞因子。这些途径的阐明可能确定旨在限制肝损伤或促进肝再生患者的肝毒性药物的新靶点。

GaneyP

帕特里夏·甘尼,博士: 博士。甘尼的研究主要集中在由炎症的化学物质,包括药物修改组织损伤的机制。在一个项目中,她正在探索由凝血系统有助于肝损伤对乙酰氨基酚的机制。对乙酰氨基酚是在美国急性肝功能衰竭的主要原因,并导致严重肝损伤的进展的因素还不是很清楚。凝血系统,尤其是蛋白酶凝血酶,是到响应的关键。最近的证据表明,血液中的血小板也有助于肝损伤。由这些细胞参与肝损伤的分子机制正在研究。

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诺伯特·卡明斯基博士: 博士。卡明斯基在免疫药理学与免疫毒理学研究朝向由药物和化学品淋巴细胞活化过程中调节信号转导级联和基因表达的分子机制的阐明。一个主要的研究重点是由大麻素的化合物来表征可用于免疫调节的机制。另一个研究重点是负责通过卤代芳族烃,包括二恶英和多氯联苯酚产生的改变的B细胞功能的分子机制的表征。

luyendyk james

詹姆斯luyendyk博士: 博士。 luyendyk的研究集中在鉴定机制,即存在于血液中的凝血因子驱动的急性和慢性肝脏疾病的发病机制。他的研究在过去几年中已经强调,肝脏疾病不能仅仅归因于本地因素的变化,而是通过血细胞活性和凝血级联激活的变化所驱动。他的研究计划调查的急性肝损伤和再生,肥胖和脂肪肝疾病和组织纤维化机制。

Parameswaran

纳拉亚南parameswaran,BVSC博士: 博士。 parameswaran的研究引向理解参与炎性疾病的发病机制中的细胞和生物化学机制。强调的是在这些蛋白质如何调节免疫细胞信号转导(例如,巨噬细胞)的上下文中两个不同的蛋白家族(抑制蛋白和G蛋白偶联受体激酶,grks),其在炎症和疾病在心血管系统特别相关。

rockwell cheryl

谢丽尔罗克韦尔博士: 罗克韦尔实验室研究免疫细胞极化的疾病和免疫中的作用和调节。 T细胞极化的研究,以及巨噬细胞和B细胞群的偏振被追求的。实验室还研究了外源性化学物质如何调控,特别强调对具体食品防腐剂和环境污染物的免疫细胞的功能。

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罗伯特·罗斯博士: 研究博士。罗斯的实验室着重于从药物和其它药剂和炎症应力的影响肝毒性的机制。利益包括:1)的作用止血系统和远离毒品和其他化学品的肝毒性的进展补充,并在药物性肝损伤的易感因素2)炎症发作。涉及分子和细胞系统和动物模型的综合方法来解决这些问题。

Shapiro

埃里克·夏皮罗博士: 博士。夏皮罗的研究重点在分子和细胞成像实验室是开发和使用磁共振成像(MRI)和X射线计算机断层扫描(CT),用于生物现象,再生医学和疾病的早期检测的分子和细胞的成像。分子和细胞成像允许科学家和医生移动经过简单解剖成像,使代谢,生理和功能过程的观察和测量在活体,非侵入性。

Subramanian Hariharan

哈里哈兰萨勃拉曼尼亚,博士:博士。萨勃拉曼尼亚的研究主要集中在有助于过敏性疾病,如哮喘等免疫细胞信号转导机制。他的实验室成员检查不同的免疫细胞群的作用,主要侧重于肥大细胞,和在介导哮喘和变应性疾病由这些细胞所使用的信令的机制。他的实验室使用细胞培养和临床前动物模型的组合。

Vilma-Yuzbasiyan-Gurkan

比尔马yuzbasiyan-gurkan博士: 博士。 yuzbasiyan-gurkan研究中自然发生的癌症在国内伴侣动物,因为它们作为有价值的模型基本的理解癌症生物学和可以在新的治疗方法的评价大大有助于癌症和癌症干细胞的分子遗传学。研究的主要领域是理解肿瘤发生和转移,与越来越注重肺转移。